Amnesiske lidelser - Definisjon og typer lidelser

Amnestiske symptomer kan forekomme i en rekke lidelser, men forskjellen med amnesiske lidelser er at hukommelsestap er hovedsymptomet og at det er påvist organisk etiologi. I 1953 fjernet Sconville bilateralt HM-pasienten fra hippocampus, noe som fikk ham til å beholde minnene, men ikke kunne lagre ny informasjon. Amnesisk lidelse er preget av nedsatt hukommelse i fravær av andre signifikante kognitive svikt. Amnestiske lidelser er listet i henhold til deres antatte etiologi: amnesisk lidelse på grunn av en medisinsk sykdom, vedvarende stoffindusert amnesisk lidelse eller uspesifisert amnesisk lidelse.

Definisjon av amnesiske lidelser

Personer med en amnesisk forstyrrelse har nedsatt evne til å lære ny informasjon og er ikke i stand til å huske tidligere hendelser eller tidligere lært informasjon. Endring av minnet kan være alvorlig nok til å forårsake en markant forringelse av arbeid eller sosial aktivitet og kan representere en betydelig nedgang i det tidligere aktivitetsnivået. Endring av minne vises ikke utelukkende i løpet av en delirium eller demens.

Evnen til å huske ny informasjon påvirkes alltid, men vanskeligheten med å huske tidligere innlært informasjon er mer varierende, avhengig av plassering og alvorlighetsgrad av hjerneskaden. Hukommelsesunderskuddet er tydeligere i oppgaver som krever spontan tilbakekalling og kan være tydelig når sensoren gir stimuli til emnet for å fremkalle dem senere.

Underskuddene kan hovedsakelig være relatert til verbal eller visuell stimuli avhengig av det hjernen som er spesielt berørt. I noen former for amnestisk forstyrrelse husker emnet kanskje veldig fjerne ting fra fortiden bedre enn nyere hendelser (f.eks. Et emne husker sykehusoppholdet for et tiår siden, med detaljer som han uttrykker levende, uten å innse at for øyeblikket er på samme sykehus). Diagnosen er ikke etablert hvis hukommelsesnedsettelse utelukkende vises i løpet av en delirium (f.eks. Hvis den bare forekommer i sammenheng med en reduksjon i evnen til å opprettholde eller rette oppmerksomhet).

I den amnesiske forstyrrelsen endres ikke muligheten til å gjenta en sekvens av informasjon umiddelbart (for eksempel siffer). Når det er det, må vi mistenke tilstedeværelsen av en oppmerksomhetsendring, noe som kan indikere delirium. Amnestisk lidelse blir diagnostisert hvis det er andre kognitive mangler som er karakteristiske for demens (f.eks. Afasi, agnosia, nedsatt utførelsesevne).

Personer med amnesisk forstyrrelse kan oppleve som et resultat av hukommelsesunderskuddet alvorlige svekkelser av deres personlige eller sosiale kapasitet, og krever daglig tilsyn for å sikre minimum mat og stell. Ofte er den amnesiske lidelsen innledet med et klinisk bilde av forvirring og desorientering, og mulige oppmerksomhetsproblemer som antyder en delirium (f.eks. Amnesisk lidelse på grunn av tiaminmangel). Konfabulering er vanlig i de innledende stadiene av lidelsen, som ofte fremgår av fortellingen om imaginære hendelser som søker å fylle mnesiske hull, men har en tendens til å forsvinne over tid.

Av denne grunn er det viktig å samle informasjon fra familiemedlemmer eller pårørende. Dyp amnesi kan føre til tempospatial desorientering, men autopsykisk desorientering er sjelden, noe som er vanlig hos individer med demens, men ikke med amnesisk lidelse. De fleste individer med alvorlig amnesisk forstyrrelse mangler evnen til å bedømme å gjenkjenne hukommelsessvikt og kan eksplisitt benekte tilstedeværelsen av deres alvorlige svekkelse, til tross for bevis på det motsatte. Denne mangelen på skjønn kan føre til beskyldninger fra andre eller unntaksvis til agitasjon.

Noen individer erkjenner at de har et problem og ser ikke ut til å angripe dem. Det kan være noen antydende endringer i personlighetsforandringer, som apati, manglende initiativ og følelsesmessig skjørhet. Motiver kan virke overfladisk vennlige og hyggelige, men har en smal eller dårlig affektiv uttrykk. Ofte gir forbigående global hukommelsestap individer som lider av det, et utseende av forvirring og fantastisk. Mindre mangler ved andre kognitive funksjoner kan observeres, men per definisjon er de ikke så alvorlige at de forårsaker klinisk signifikant forverring. Kvantitative nevropsykologiske tester demonstrerer ofte spesifikke hukommelsesunderskudd, med fravær av andre kognitive forstyrrelser.

Avhengig av omfanget eller arten av underskuddene, er resultatet av standardiserte tester som evaluerer minnet om kjente historiske hendelser eller offentlige personer, variabelt. Nedsatt hukommelse er også et symptom på delirium og demens. Ved delirium er mnesisk dysfunksjon assosiert med nedsatt bevissthet, med redusert evne til å fokusere, opprettholde eller rette oppmerksomhet. Ved demens må mnesisk svekkelse være ledsaget av flere kognitive mangler (f.eks. Afasi, apraksi, agnosia eller endring av utførelsesaktiviteten), noe som fører til en klinisk signifikant forverring. Amnesisk forstyrrelse bør skilles fra dissosiativ amnesi og fra hukommelsestap som oppstår i sammenheng med andre dissosiative lidelser (f.eks. Dissosiativ identitetsforstyrrelse).

Per definisjon skyldes den amnesiske lidelsen de direkte fysiologiske effektene av en medisinsk sykdom eller stoffbruk. I tillegg innebærer amnesi ved dissosiative lidelser ikke underskudd i å lære og huske ny informasjon, men fagene har en begrenset manglende evne til å huske traumatisk eller stressende innhold.

For hukommelsesforstyrrelser som bare er tilstede under forgiftning eller tilbaketrekking av et misbruksmedisin, vil de passende diagnosene være ruspåvirkning eller tilbaketrekning av stoff, og en separat diagnose av amnesisk lidelse bør ikke stilles. For hukommelsesforstyrrelser forbundet med konsum av medisiner, bør uspesifiserte medisiner bivirkninger noteres.

Den antatte etiologien for den amnesiske lidelsen bestemmer diagnosen (beskrivelsen og diagnosekriteriene for hver amnesisk lidelse er beskrevet senere separat, i denne delen). Hvis det anslås at nedsatt hukommelse er en konsekvens av direkte fysiologiske effekter av en medisinsk sykdom (inkludert hodetraume), vil amnestisk forstyrrelse på grunn av medisinsk sykdom bli diagnostisert.

Hvis hukommelsesnedsettelsen er et resultat av vedvarende effekter av et stoff (f.eks. Misbruk av medisiner, medisiner eller eksponering for giftige stoffer), vil stoffindusert vedvarende amnesisk lidelse bli diagnostisert. Begge diagnosene bør stilles når både et stoff (f.eks. Alkohol) eller en medisinsk tilstand (f.eks. Hodetraume) har hatt en etiologisk rolle i utviklingen av hukommelsesnedsettelse. Hvis det ikke er mulig å etablere en spesifikk etiologi (f.eks. Dissosiativ, stoffindusert eller på grunn av en medisinsk sykdom), vil en uspesifisert amnesisk lidelse bli diagnostisert.

Amnesisk forstyrrelse må skilles fra simulering og saklig lidelse. For å gjøre dette vanskelige skillet kan systematiske hukommelsestester (som ofte gir inkonsekvente resultater i simulering og saklig forstyrrelse) og også fravær av en medisinsk sykdom eller forbruk av stoffer som er estimert å være relatert til forverring av sykdommen, hjelpe. minne. Den amnestiske forstyrrelsen må skilles fra forverringen av det karakteristiske minnet av det kognitive underskuddet relatert til alder, der det er et fysiologisk tap i forhold til årene. Kriterier for diagnosen amnesisk sykdom på grunn av ... (indikerer medisinsk sykdom):

  1. Nedsatt hukommelse manifesteres av et underskudd i evnen til å lære ny informasjon eller manglende evne til å huske tidligere lært informasjon.
  2. Endring av minnet forårsaker en betydelig forringelse av arbeids- eller sosial aktivitet og representerer en viktig nedgang i det forrige aktivitetsnivået.
  3. Endring av minne vises ikke utelukkende i løpet av en delirium eller demens.
  4. Påvisning gjennom historien om fysisk undersøkelse eller laboratorietester, at endringen er en direkte effekt av den medisinske sykdommen (inkludert fysisk traume).

Spesifiser om:

  • Midlertidig: hvis hukommelsesnedsettelsen varer mindre enn 1 måned
  • Kronisk: hvis hukommelsesnedsettelsen varer mer enn en måned

Som områder relatert til hukommelsestap finner vi områder av diencephalon, brystkropper og dorsomedialkjerner i thalamus. Den amnesiske forverringen kan forklares ut fra underskuddet i visse prosesser:

  • Mangel på koding eller lagring (dyp prosessering vil ikke bli utført i amnesikumet, og hukommelsen vil forverres
  • Lagringsunderskudd: Problemet med amnesika vil være langsiktig minneoverføring og konsolidering av informasjon.
  • Oppbevaringsunderskudd: glemselen er ekstremt rask
  • Underskudd i utvinning: Det som er svekket i minnes minnet er evnen til å bevisst få tilgang til lagret informasjon.

Denne hypotesen støttes av forfattere som Jacoby (forsettlig eller tilfeldig utvinning), karakter (implisitt / eksplisitt minne) og Graf-eksperimentet (tilretteleggingseffekt)

Andre hypoteser:

  • Hirst og sammenhengsmodellen: Motivet tar ordene som en kontinuerlig liste og underskuddet vil være lokalisert i kodingsfasen.
  • En annen hypotese er Mayes og hypotesen om hukommelsesunderskuddet til konteksten til Mayes, som sier at det er en uforholdsmessig forverring av konteksten.

Tulving legger vekt på hukommelsen og foreslår en direkte forbindelse mellom bevissthet og hukommelse. "Autonoetic" (selvkunnskap) noetic (semantisk system) og estetisk (system of procedures) bevissthet

Typer av hukommelsestap

GLOBAL TRANSITORY AMNESIA

Transient global amnesia (AGT) er et klinisk syndrom som vises hos voksne og eldre mennesker, preget av episoder av anterograde amnesi og dyp forvirring som varer flere timer og total restitusjon. Angrepene er ikke ledsaget av krampaktig aktivitet eller påvirkning av kunnskap og er basert på en hukommelsestap for gjenkjennelse av holdninger og den siste tiden.

POSTRAUMATISK AMNESIA

Vanligvis forårsaket av en hodeskade (fall, slag mot hodet) som ikke trenger inn i hodeskallen. Det er ofte forbigående; Amnesiens varighet er relatert til skadegraden og kan gi en indikasjon på prognose for gjenoppretting av andre funksjoner. Et lite traume, for eksempel en bilulykke som resulterer i ikke mindre enn en liten whiplash, kan føre til at beboeren ikke husker hendelsene som skjedde like før ulykken på grunn av et kort avbrudd i mekanismen for overføring av korttids- og langtidsminne. Denne mekanismen er kjent som hukommelseskonsolidering og den består av molekylære forandringer basert på proteinsyntese som danner faste representasjoner i hjernen. Personen som lider av posttraumatisk hukommelsestap kan også ha koma som kan vare fra sekunder til uker, avhengig av alvorlighetsgraden av traumet. Etter kommatilstanden er det en periode med forvirring. Personen vil presentere anterograde amnesi av hendelsene som skjedde i perioden med forvirring. Periode med hukommelsestap mellom hjerneskaden som er ansvarlig for hukommelsestap og det punktet hvor hukommelsesrelaterte funksjoner blir gjenopprettet.

Ribot-loven er gitt (informasjonen blir glemt i motsatt retning av hvordan den ble lært. Verre minne og anerkjennelse av påfølgende hendelser og nærmere begynnelsen av lidelsen. Det er ikke bevis for hva loven demonstrerer.

AMNESIA FOR ELEKTRONKONVULSIV TERAPI

Etter beslagene dukker det opp en forvirringstilstand etterfulgt av retrograd og anterograde amnesi. Minne gjenopprettes gradvis i løpet av de neste 6 månedene.

Amnesisk syndrom

KORSAKOFF SYNDROME

Den akutte fasen er den av Wernicke, og den kroniske er Korsakoff-fasen. Det er en hjernesykdom på grunn av tiaminmangel.

Årsaker, forekomst og risikofaktorer Det antas at Wernickes encefalopati og Korsakoffs syndrom er forskjellige forhold som begge skyldes hjerneskade forårsaket av mangel på vitamin B1 (tiamin). Mangel på vitamin B1 er vanlig hos personer som lider av alkoholisme. Det er også vanlig hos personer hvis kropper ikke tar opp maten riktig (malabsorpsjon), som noen ganger skjer etter operasjon for overvekt. Korsakoffs syndrom eller psykose har en tendens til å utvikle seg når symptomene på Wernicke syndrom forsvinner. Wernickes encefalopati forårsaker hjerneskade i nedre deler av hjernen kalt thalamus og hypothalamus. Korsakoffs psykose er resultatet av skader på områder av hjernen som er involvert i hukommelsen.

Symptomer på KORSAKOFF SYNDROME

Symptomer på Wernickes encefalopati:

  • forvirring
  • Tap av muskelkoordinasjon (ataksi) skjelving i beina
  • Visjon endrer unormale øyebevegelser (bevegelser fra den ene siden til den andre kalt nystagmus) dobbeltsyn som henger på øyelokkene

Symptomer på Korsakoff syndrom

  • Manglende evne til å danne nye minner
  • Minnetap som kan være alvorlig
  • Oppfinner historier (samvirke)
  • Se eller hør ting som ikke virkelig eksisterer (hallusinasjoner) Merk: det kan også være symptomer på alkoholuttak.

Skilt og eksamen

Undersøkelse av nervesystemet og muskelsystemet kan vise skade på flere nervesystemer:

  • Unormale øyebevegelser
  • Unormale eller reduserte reflekser
  • Rask puls (hjertefrekvens)
  • Lavt blodtrykk
  • Lav kroppstemperatur
  • Svakhet og muskelatrofi (tap av vevsmasse)
  • Problemer med gang og koordinasjon Personen kan virke underernært.

Følgende tester brukes for å bekrefte personens ernæringsnivå:

  • Serumalbumin (relatert til personens generelle ernæring)
  • Serum vitamin B1 nivåer
  • Transcetolaseaktivitet i røde blodlegemer (redusert hos personer med tiaminmangel)
  • Alkoholnivåer i urin eller blod og leverenzymer kan være høye hos personer som har hatt kronisk alkoholbruk.

Andre kroniske tilstander som kan forårsake en tiaminmangel er blant annet følgende:

  • AIDS Kreft som har spredt seg i hele kroppen
  • Ekstrem oppkast og kvalme under graviditet (hyperemesis gravidarum)
  • Hjertesvikt (ved langvarig vanndrivende behandling)
  • Langvarige perioder med intravenøs (IV) terapi uten å motta tiamintilskudd
  • Langvarig dialyse
  • Svært høye nivåer av skjoldbruskhormon (tyrotoksikose)

En MR av hjernen kan vise endringer i hjernevev, men hvis det mistenkes Wernicke-Korsakoff syndrom, bør behandlingen startes umiddelbart. En MR av hjernen er vanligvis ikke nødvendig.

Behandling Målene med behandlingen er å kontrollere symptomene så mye som mulig og unngå forverring av sykdommen. Noen mennesker kan trenge sykehusinnleggelse i begynnelsen av tilstanden for å hjelpe til med å kontrollere symptomene. Passende overvåking og pleie av sykdommen kan være nødvendig hvis personen er: Bevisstløs Lethargic Comatose Thiamine (vitamin B1) kan gis gjennom en intravenøs eller intramuskulær injeksjon eller oralt. Dette kan forbedre symptomene på:

  • Forvirring eller delirium
  • Vansker med syn og øyebevegelse
  • Mangel på muskelkoordinasjon
  • Thiamine forbedrer generelt ikke hukommelsestap og intellektuell kapasitet som oppstår med Korsakoffs psykose.

Suspensjon av alkoholforbruk kan forhindre ytterligere tap av hjernefunksjoner og nerveskader. Å spise et næringsrikt og velbalansert kosthold kan hjelpe, men det er ikke en erstatning for å slutte med alkohol. Forventninger (prognose) Uten behandling blir Wernicke-Korsakoff syndrom stadig dårligere og kan være dødelig. Med behandling kan symptomer som manglende koordinering og synsvansker kontrolleres, samt redusere eller forhindre at sykdommen blir verre. Noen symptomer, spesielt hukommelsestap og kognitive ferdigheter, kan være permanente. Andre lidelser relatert til overdreven alkoholforbruk kan også forekomme.

komplikasjoner

  • Alkoholuttak
  • Vansker i forhold til mennesker eller i sosialt samspill
  • Skader forårsaket av fall
  • Permanent alkoholisk nevropati
  • Permanent tap av kognitive ferdigheter
  • Permanent hukommelsestap
  • Redusert liv

Hos mennesker som er i faresonen, kan Wernicke encefalopati være forårsaket av karbohydratbelastning eller glukoseinfusjon. Tiamintilskudd bør alltid gis før glukoseinfusjon for å forhindre dette.

AMNESISK SYNDROM

Det amnesiske syndromet har blitt definert som en permanent, stabil og global hukommelsesforstyrrelse, på grunn av en organisk hjerneforstyrrelse i fravær av andre perseptuelle eller kognitive mangler. Den ansvarlige etiologien er bred og inkluderer, hjerneinfarkt, subarachnoide blødninger, hypoksi, svulster, craniocerebral trauma (TBI), metabolske sykdommer, herpes simplex encefalitt, etc. I følge Parkin og Leng er kjennetegnene som definerer det amnesiske syndromet følgende:

  1. det er ingen bevis for umiddelbare hukommelsesunderskudd vurdert av oppgaver som spenn av sifre;
  2. semantisk minne og andre intellektuelle funksjoner målt ved standardtester er i stor grad bevart;
  3. alvorlig og permanent anterograd amnesi, tydelig vist i evokasjons- og anerkjennelsestester;
  4. en viss grad av retrograd hukommelsestap, som er ekstremt varierende fra en pasient til en annen; bevart prosedyrehukommelse, gode motoriske ferdigheter og en slags bevis for at subjektet har kapasitet til å danne nye prosessuelle minner
  5. bevart prosedyrehukommelse, gode motoriske ferdigheter og noen bevis for at subjektet har kapasitet til å danne nye prosessuelle minner.

Psykiske lidelser med identifisert organisk etiologi

FELLES DIAGNOSTISKE KRITERIER

  1. Demonstrasjon om at endringen er en direkte fysiologisk effekt av en medisinsk sykdom
  2. Forandringen forklares ikke bedre av tilstedeværelsen av en annen mental lidelse
  3. Det vises ikke utelukkende i løpet av en delirium.

Organisk katatonforstyrrelse

Forstyrrelse preget av nedsatt psykomotorisk aktivitet (stupor) eller økt (agitasjon), som er ledsaget av katatoniske symptomer. Begge polene med psykomotoriske lidelser kan variere. Det er ikke kjent om hele spekteret av katatoniske lidelser beskrevet i schizofreni kan forekomme i disse organiske tilstandene. Det har heller ikke vært klart på en avgjørende måte om en organisk katatonisk tilstand kan presentere med en klar bevissthetstilstand eller om det alltid er en manifestasjon av et delirium, med en påfølgende total eller delvis hukommelsestap. Dette innebærer forsiktighet når du diagnostiserer en slik tilstand og vurder nøye retningslinjene for diagnostisering av delirium. Det er generelt akseptert at hjernebetennelse og karbonmonoksidforgiftning gir hyppigere syndrom enn andre organiske årsaker. Retningslinjer for diagnose.

De generelle retningslinjene for å godta en organisk etiologi, beskrevet i F06, må oppfylles. I tillegg skal et av følgende symptomer oppstå:

  1. Stupor (reduksjon eller total fravær av spontane bevegelser med delvis eller total mutisme, negativisme og stive holdninger opprettholdt).
  2. Agitasjon (ærlig motorisk rastløshet med eller uten aggressive tendenser).
  3. Begge delstater (går raskt og uventet fra hikke til hyperaktivitet).

Andre katatoniske fenomener som øker påliteligheten av diagnosen er: stereotyper, voksaktig fleksibilitet og impulsive handlinger. Utelukker: Katatonisk schizofreni (F20.2). Dissosiativ stupor (F44.2). Stupor uten spesifikasjon (R40.1).

Organisk personlighetsendring

Varig personlighetsendring, som representerer en endring i de tidligere egenskapene til individets personlighetsmønster (hos barn uttrykkes det ved et markant avvik fra det normale utviklingsmønsteret, eller ved en betydelig endring i mønsteret med vanemessig atferd, og som opprettholdes minst ett år)

DSM IV diagnostiske kriterier for personlighetsendring på grunn av medisinsk sykdom.

  1. Vedvarende endring av personligheten som representerer en endring av det karakteristiske mønsteret til individets tidligere personlighet. (Hos barn inkluderer endringen et markert avvik i de vanlige atferdsmønstrene til barnet med en varighet på minst ett år).
  2. Det er bevis fra historien, den fysiske undersøkelsen eller laboratoriefunnene om at endringen er en direkte fysiologisk konsekvens av en medisinsk sykdom.
  3. Forandringen forklares ikke bedre fra en annen mental lidelse (inkludert en annen mental lidelse på grunn av medisinsk sykdom).
  4. Forandringen skjer ikke utelukkende i løpet av en delirium og oppfyller ikke demens-kriterier.
  5. Forandringen er årsaken til betydelig klinisk lidelse eller sosiale, yrkesmessige eller andre viktige funksjonsområder.

Spesifiser type :

  • Labil type : Hvis den dominerende egenskapen er affektiv labilitet.
  • Uhemmet type : Hvis den overveiende egenskapen er en dårlig impulskontroll som seksuelle indiskresjoner, etc.
  • Aggressiv type : Hvis den dominerende egenskapen er aggressiv atferd.
  • Apatisk type : Hvis den dominerende egenskapen er en markert apati og likegyldighet.
  • Paranoid type : Hvis den dominerende egenskapen er mistanke eller paranoid forestilling.
  • Annen type : Hvis den dominerende egenskapen ikke er noen av de nevnte, for eksempel: personlighetsendring assosiert med epilepsi.
  • Kombinert type : Hvis mer enn ett av kjennetegnene råder i det kliniske bildet.
  • Uspesifisert type.

Organisk vrangforestillingsidé

Kriteriene for å akseptere en organisk etiologi må være oppfylt. I tillegg bør vrangforestillinger presenteres. Hallusinasjoner, tankesykdommer eller isolerte katatoniske fenomener kan også være til stede.

Organisk dissosiativ lidelse

Tabell som ligner på de primære dissosiative kadrene (dissosiativ amnesi, dissosiativ figa, dissosiativ identitetsforstyrrelse, etc.), men der det er demonstrert organisk etiologi.

Organiske humørsykdommer

Forstyrrelse preget av depresjon av humør, nedsatt vitalitet og aktivitet. Det eneste kriteriet for inkludering av denne tilstanden i den organiske delen er et påstått direkte årsakssammenheng med en hjerne eller somatisk lidelse hvis tilstedeværelse må påvises.

Organisk angstlidelse

Tabell preget av de vesentlige trekk ved en generalisert angstlidelse, panikklidelse eller en kombinasjon av begge deler.

Organisk søvnforstyrrelse

Fremtredende søvnforstyrrelse, alvorlig nok til å kreve uavhengig klinisk oppmerksomhet

Post-hjernerystelse

Det er forårsaket av en TCE. Eksistens av objektiv bevis på svekkelse i oppmerksomhet eller hukommelse.

Organisk seksuell lidelse

Klinisk signifikant seksuell forstyrrelse, som forårsaker markert ubehag, eller problemer i mellommenneskelige forhold som dominerende kliniske trekk.

Post-hjerne lidelse

Endringer i atferd som oppstår etter viral eller bakteriell encefalitt.

Mild kognitiv lidelse

Kognitive evalueringer i epidemiologiske studier gjør at eldre kan skilles inn i tre grupper: demensbærere (det vil si med forverring av forskjellige kognitive områder som endrer daglig funksjon), uten demens og uklassifiserbar.

Denne siste gruppen inkluderer pasienter som har endringer i et spesifikt kognitivt område (hovedsakelig hukommelse), men opprettholder en god funksjon i dagliglivet og et normalt generelt intellektuelt nivå. Etter å ha mottatt forskjellige kirkesamfunn i litteraturen, har denne gruppen nylig blitt definert som mild kognitiv svikt. Kriteriene for mild kognitiv svikt ble validert av Peterson i 1999. Denne forfatteren publiserte en sammenlignende studie mellom pasienter med Alzheimers sykdom, mild kognitiv svikt og friske personer. Arbeidet viste at pasienter med mild kognitiv svikt ikke har vesentlige endringer i resultatene av de globale kognitive vurderingstestene som Wechsler intelligensskala eller "minimalt" test (MMSE).

I samsvar med diagnosekriteriene har pasienter med mild kognitiv svikt resultater i hukommelsestester (som inkluderer læring av ordlister, avsnitt, nonverbale materialer og semantisk minne) under 1, 5 standardavvik fra forventet aldersverdi. Selv om dette er de mest aksepterte kriteriene, er det viktig å nevne at dette fremdeles er et område som er under gjennomgang. Noen forfattere foreslår å inkludere pasienter med mild kognitiv svikt i en ikke-amnestisk kognitiv svikt i et annet område enn hukommelse.

Denne artikkelen er bare informativ, siden vi ikke har noen makt til å stille en diagnose eller anbefale en behandling. Vi inviterer deg til å gå til en psykolog for å diskutere din spesielle sak.

Hvis du vil lese flere artikler som ligner på amnesiske lidelser - Definisjon og typer lidelser, anbefaler vi at du går inn i kategorien vår for klinisk helse- og helsepsykologi.

Anbefalt

Hvorfor snorke
2019
Hvor lenge varer lungebetennelse?
2019
Hvordan vite hvilken tatovering som identifiserer meg
2019